– Foreløpige resultater i en mindre studie vi gjorde viste at det var ingen tegn til kronisk inflammasjon hos pasientene med long-COVID, når vi sammenlignet dem med en kjønns- og aldersmatchet kontrollgruppe som hadde gjennomgått covid, men ikke utviklet long-COVID, forteller Roald Omdal. Han er spesialist i revmatologi og indremedisin og leder forskergruppen ved Stavanger Universitetssjukehus som forsøker å avdekke de biologiske mekanismene bak long-COVID.

– Videre viste vi at mastceller – som var en av hovedhypotesene for long-COVID – ikke var mer aktiverte hos pasientene. Dette kan bety – men er på ingen måte sikkert – at det er andre prosesser enn inflammasjon og immunaktivering som er årsak til «adferdsforandringene» – altså den subjektivte opplevelsen av kognitiv svikt og fatigue (utmattelse), forteller Omdal til Min hjernehelse.

– Hva tror du eventuelle kritikere vil si om det nye prosjektet?

– Det er svært mange og ulike oppfatninger av hva som forårsaker long-COVID, og det er naturlig at det er ulike oppfatninger av hva som er årsaker eller mekanismene bak dette. At noen da kan være «kritiske» til vårt prosjekt, hypotese og fremgangsmåte, skulle bare mangle. Det er slik forskningen fungerer, sier Omdal.

– Dere skriver i prosjektsøknaden: «Til tross for våre funn har pasientgruppen fremdeles uttalte forstyrrelser med svær fatigue, «hjernetåke», etc, noe som medfører at mange er arbeidsuføre. Vi mener dette styrker hypotesen om at long-COVID kan skyldes epigenetiske forandringer som fortsetter når virus er eliminert og det ikke lenger eksisterer vesentlig inflammasjon eller immunaktivering.»

Hva menes med epigenetiske forandringer i denne sammenheng?

– Vi vet at i forbindelse med infeksjon og annen inflammasjon oppstår det både hos dyr og mennesker en kompleks tilstand – sykdomsadferd – som karakteriseres av fatigue, depresjon, redusert sult og tørst, etc. Dette styres av gener som blir aktivert ved inflammasjon og organskade.  At dette kan fortsette etter at infeksjonen er over kan tenkes å skyldes at slik genaktivering ikke blir «skrudd av». Men dette er bare en hypotese på det nåværende stadium. Det kan godt tenkes at det er andre forhold og mekanismer som er operative.

– Hvordan går dere frem for å få svar på dette: «Videre ønsker vi å avklare om det er tegn til organisk skade eller påvirkning av hjernevev som kan forklare kognitive symptomer som «hjernetåke.».

– Vi vil nå måle spesifikke og sensitive markører for nevronskade og immunaktivering i hjernen. Dersom disse er «normale» eller ikke viser forskjell på de to gruppene, mener vi at dette er et indisium på at det ikke skjer noen vesentlig ødeleggelse eller organisk påvirkning inne i hjernen, forteller Omdal.

Forskergruppen vil også undersøke følgende:

* Om det finnes forskjeller i andre aktuelle biomolekyler knyttet til sentralnervesystemet.

* Om det likevel er tegn på inflammasjon basert på målinger av utvalgte biomolekyler (IL-1b, IL-1Ra, TNF-a, IL-6 og HMGB1/anti-HMGB1) som de fra før av vet er assosiert med sykdomsadferd.

* Om det er tegn på cellulært stress eller nedregulering av betennelse, ved å analysere spesifikke molekyler som reduserer inflammasjon og immunaktivering.

* Om mulig se om det foreligger forandringer i reguleringen av gener (epigenetiske undersøkelser).

* Ved hjelp av massespektrometri undersøke et stort antall molekyler i blod og se om det fremkommer et mønster for hvordan disse «jobber sammen» – signalveier.

Mange av disse dataene har forskerne allerede. Omdal tror derfor vi kan forvente de første publikasjonene i løpet av dette året.

I 2023 startet Forskningsavdelingen ved Stavanger Universitetssjukehus en studie hvor de ønsket å avdekke ny medisinsk kunnskap for forståelsen av post-COVID-19 syndrom. I fjor publiserte de funnene sine i Scandinavian Journal of Immunology. Nå har de fått støtte fra Stiftelsen Dam til å forske videre.